Главная » Статьи » Избранные публикации

Депрессии в общемедицинской сети

депрессияДепрессии, наблюдающиеся в общемедицинской сети, рассматриваются в свете дименсиональной ритмологической модели, позиционирующей их типологию в зависимости от распределения ритмов, с которыми они сопряжены. В отличие от депрессий, относящихся к эндогенному полюсу аффективного спектра (циркулярные, эндогеноморфные), облигатным признаком которых является циркадианный ритм (центральная фигура модели), большинство представленных в работе гипотимических состояний подчиняется иным зависимостям. Эти состояния, при которых хронобиологические ритмы замещаются ритмами других – неаффективных – заболеваний (расстройство личности, соматические заболевания), ранжируются на противоположном полюсе депрессивного спектра.  К выявлению депрессий в общесоматической сети  Депрессия – одна из наиболее частых форм психической патологии, выявляемой у больных соматическими (СЗ) и неврологическими заболеваниями. Если среди населения показатели распространенности этой патологии составляют на момент обследования (point) 2,7–4,5%, в течение 12 мес. (year prevalence) – 9,6%, в течение жизни (lifetime prevalence) – 8–12% (R.Hirschfeld и соавт., 2002, 2003; M.Olfson и соавт., 2005; E.Licht-Strunk, 2005), то в первичной общемедицинской сети значения этих показателей повышаются до 8,9–16,8, 20,5 и 23,3–36,1% соответственно (J.Jackson и соавт., 2001; M.HКrter и соавт., 2007), а в соматическом стационаре достигают 20,7–30, 23,2, 36,1% (Ch.Brenes, 2007; D.Rentsch и соавт., 2007; M.HКrter и соавт., 2007; S.Pakriev и соавт., 2009). Суммарная доля аффективных заболеваний от всех психопатологических нарушений, наблюдающихся в общемедицинской практике, приближается к 50% (F.Creed, Ch.Dickens, 2007).  Однако эпидемиологические данные о распространенности депрессий в общей медицине нуждаются в уточнении, поскольку приводимые в разных исследованиях показатели колеблются в широком диапазоне. Такой разброс связан с неоднозначностью используемых теоретических моделей и диагностических подходов. Значения соответствующих показателей в работах, основанных на самоотчете пациентов, существенно выше, чем при применении стандартизованных исследовательских интервью. В частности, в популяционных выборках страдающих соматической патологией пациентов (жители развивающихся стран) обсуждаемое расхождение составляет 38,5% против 19,9% (A.Kagee, 2008; A.Fan и соавт., 2009; A.Mitchel и соавт., 2009).  Набор симптомов, необходимый для регистрации депрессий, ассоциированных с соматической или неврологической патологией, и оценки их распространенности являются в настоящее время предметом дискуссии. В центре обсуждения – проблема «загрязнения критериев» («criterion contamination» – A. Williams, 1998), связанная с квалификацией так называемых общих симптомов (астения с потерей энергии, нарушения сна, потеря аппетита и массы тела, психомоторная заторможенность, разные алгии и др.), принадлежащих, с одной стороны, к проявлениям патологии внутренних органов, а с другой – выступающих как депрессивные феномены.  По мнению некоторых авторов, общие симптомы могут быть результатом прямого воздействия соматической вредности (почечная недостаточность, ревматоидный артрит и др.) и, соответственно, рассматривать их в качестве составляющих соматического симптомокомплекса депрессии, значимых для диагностики аффективного расстройства, неправомерно (F.Creed, Ch.Dickens, 2007).  В то же время в ряде публикаций выдвигаются альтернативные позиции. Сравнительные исследования (G.Simon, M.Von Korff, 2006; B.Gaynes и соавт., 2007), выполненные на большом клиническом материале (только B.Gaynes и соавт. обследовали 2541 пациента), показали, что различия (по таким признакам, как выраженность и число общих симптомов) между депрессиями в общемедицинской и специализированной психиатрической сети отсутствуют1. Общие симптомы расцениваются, таким образом, в качестве основных (первичных) проявлений депрессии. В подтверждение приводится тот факт, что эти симптомы редуцируются как у соматически больных, так и при отсутствии соматической патологии по мере обратного развития гипотимии. При этом самочувствие улучшается даже в тех случаях, когда тяжесть СЗ остается неизменной.
По мнению G.Simon (2009 г.), при диагностике депрессий, коморбидных соматической или неврологической патологии, целесообразно отказаться от некоторых, не подтвержденных эмпирически представлений, препятствующих своевременному выявлению и лечению расстройств этого круга.
Среди такого рода представлений рассматривается возможность ошибочной интерпретации проявлений соматического заболевания в качестве симптомов депрессии (имитация депрессий). Однако опасность гипердиагностики аффективной патологии в сопоставлении с обратной ситуацией, когда при депрессивных состояниях устанавливается грозный соматический диагноз (опухоль мозга, анемия, порфирия и др.), сравнительно невелика.
Необходимо пересмотреть также положение, согласно которому общепринятые в специализированной психиатрической сети стандартизованные критерии депрессий утрачивают диагностическую валидность при квалификации аффективных расстройств, наблюдающихся при хронических соматических заболеваниях.
Равным образом подлежит пересмотру трактовка так называемых функциональных расстройств в качестве следствия соматического заболевания, а не коморбидной депрессии. Иллюстрацией сказанного могут служить представленные на рис. 1 данные о сравнительной частоте соматических симптомов органической и функциональной природы у больных общемедицинской сети, полученные K.Kroenke и A.Mangelsdorff (1989 г.), а также A.Tylee (2005 г.) на основе 3-летнего ретроспективного анализа. Эти данные указывают на безусловное доминирование функциональных симптомов.
Приведенные аргументы подтверждают положение, согласно которому квалификация депрессий, наблюдающихся в общей медицине, полностью согласуется с диагностическими системами (DSM, МКБ), использующимися при распознавании этой патологии как в специализированной сети, так и в населении в целом. Можно согласиться с мнением J.Dersh и соавт. (2002 г.) о валидности приводимых клинических и эпидемиологических оценок, полученных с помощью инструментов, разработанных с учетом указанных критериев.
Данные литературы позволяют убедиться в том, что при использовании клинических критериев депрессии в общемедицинской сети выявляются в среднем у 20% больных. По результатам клинико-эпидемиологической программы КОМПАС, выполненный с целью выявления расстройств депрессивного спектра среди контингента общесоматической сети, доля больных с депрессиями составляет 23,8%. Сходные расчеты приводят и другие авторы: так, при обследовании выборки пациентов общесоматических университетских клиник диагноз депрессии установлен у 30% больных (Ch.Brenes, 2007).
Неблагоприятное влияние депрессивного расстройства на соматически больных
Депрессивные расстройства ответственны за дезадаптацию больных хроническими СЗ: они усугубляют субъективную реакцию на проявления патологии внутренних органов, отрицательно влияют на способность к совладанию (копинг) с соматической болезнью за счет падения энергии, апатии, снижения мотивации и объема когнитивных функций. Аффективные расстройства значительно ухудшают комплаенс (отказ от рекомендованных лекарственных назначений, физических упражнений и других реабилитационных мероприятий, табакокурение, несоблюдение диеты).
Депрессии являются фактором, провоцирующим соматическое заболевание [ишемическую болезнь сердца (ИБС), артериальную гипертонию, диабет, псориаз, экзему], утяжеляющим его течение за счет амплификации (усиления) соматических, болевых, астенических, вегетативных и других симптомокомплексов, ухудшающим прогноз телесного недуга, осложняющим терапию, повышающим риск смерти2, повторных госпитализаций и их длительность у больных ИБС, с острыми нарушениями мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточностью, требующей проведения гемодиализа.
Депрессивные расстройства представляют собой серьезную медико-социальную проблему: существенно влияют на адаптационные возможности и качество жизни соматически больных. Согласно данным эпидемиологического исследования, проведенного сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН, доля инвалидов I и II группы по СЗ при коморбидной депрессии статистически значимо превышает соответствующий показатель для этого контингента в целом (А.Б.Смулевич, 2003).
По данным национального исследования коморбидности, проведенного в США (5877 респондентов), число дней нетрудоспособности на протяжении 1 мес. для больных гипертонией, бронхиальной астмой, артритом или язвенной болезнью желудка при отсутствии депрессии составляет 0–0,6. При наличии коморбидного большого депрессивного эпизода этот показатель увеличивается до 3–4,7 (R.Kessler и соавт., 2003).
Исследование страдающих болезнью Паркинсона, проведенное на кафедре неврологии РМАПО и в Центре экстрапирамидных заболеваний (Н.В.Федорова, А.В.Мирецкая, 2009), свидетельствует об ухудшении показателей качества жизни (по шкале PDQ-39) на 23,4% в случаях коморбидной депрессии по сравнению с контрольной группой (пациенты с болезнью Паркинсона без аффективных расстройств).
Суицидальный риск при депрессиях, коморбидных СЗ
По мнению J.Brown и соавт. (1986 г.), «даже у большинства фатально больных людей суицидальные мысли и желание смерти появляются только в связи с коморбидным психическим заболеванием и прежде всего – с депрессией». Являясь одним из облигатных симптомов депрессии, суицидальные мысли и поведение неотделимы от чувства вины, отчаяния, безнадежности, безысходности и тематически связаны с содержательным комплексом психического расстройства (доминирование представлений о неизлечимости СЗ и его необратимых последствиях, тревога за свою жизнь). Соответственно, при таких депрессиях в качестве фактора, повышающего суицидальный риск, рассматривается собственно СЗ3 (М.В.Алексеева, 2009; M.O.Emery, T.E.Oxmen, 1992; F.Muller-Spahn, 1999), играющее существенную роль в формировании суицидальной мотивации (катастрофическое восприятие кризисной ситуации4, плохо контролируемый болевой синдром, ограничение способности к самообслуживанию и др.) (П.Б.Зотов, С.М.Уманский, 2000; В.Г.Бондарев, 2005). При этом, как правило, суицидальные мысли носят пассивный характер («латентная суицидальность» R.TЪlle, 1996). Присущее депрессивным пациентам желание заснуть и не проснуться, скоропостижно умереть, стать жертвой несчастного случая, по данным M.Ferreira (2007 г.), в многопрофильном стационаре выявляется у 23% от их общего числа (этот показатель соответствует средней доле депрессий, выявляемых у этого контингента), причем у 5% регистрируется высокий суицидальный риск. Хотя при обсуждении этой проблемы приводятся, как правило, суммарные показатели, их правомерно экстраполировать прежде всего на депрессии.
В качестве основных предикторов суицидального риска при депрессиях, коморбидных СЗ, выделяются следующие факторы.
1. Тяжесть клинических проявлений СЗ. Большинство суицидов, совершаемых в период пребывания в общесоматическом стационаре, как об этом свидетельствуют данные, полученные R.Sanders (1988 г.) путем метаанализа 6 исследований, специально посвященных суицидальному поведению при критических состояниях (critical care medicine), приходится на хронические этапы болезни. О степени суицидального риска в этих случаях можно судить на основании следующих фактов. При высокой частоте депрессий, диагностируемых у 1/3 больных в учреждениях паллиативной медицины (хосписы и др.) (M.Hotopf, M.Henderson, 2007), доля суицидальных попыток, осуществляемых преимущественно на терминальных стадиях заболевания, от их общего числа составляет 86% (N.Farberow, R.Litman, 1970).
К числу заболеваний, сопровождающихся высоким суицидальным риском, принадлежит кардиальная патология (пароксизмальные нарушения сердечного ритма, тяжелое течение инфаркта миокарда, состояния после аортокоронарного шунтирования, при которых особенно опасен ранний послеоперационный период). Суицидальные тенденции выявляются в подобных случаях не менее чем в 15% случаев, а у 3% больных регистрируются суицидальные попытки (В.А.Руженков, 1996).
Суицидальное поведение наблюдается также при органических депрессиях, формирующихся у больных злокачественными новообразованиями, рассеянным склерозом, травматических и сосудистых поражениях головного и спинного мозга, хорее Гентингтона, синдроме приобретенного иммунодефицита (Н.Н.Бровина, И.И.Кутько, 1991; Л.А.Крыжановская, 2000; P.Marzuk, 1991; E.Stenager и соавт., 1992; W.Breibart, Krivo, 1998; Stenager и соавт., 1996; Almqvist и соавт., 1999).
Высокие показатели частоты суицидов (их значения превосходят суицидальный риск для пациентов с другими хроническими заболеваниями) установлены для пациентов, получающих гемодиализ. Очевидно, что в значительной части этих случаев суицидальный риск обусловлен депрессией (N.Levy и соавт., 2006). Как об этом свидетельствуют данные популяционных исследований, среди европейских пациентов, которым назначался этот метод внепочечного очищения крови (все страны, входящие в Европейскую ассоциацию диализа и трансплантации), суицидальный риск составляет 108:100 000 в год, что существенно выше, чем среди населения европейских стран в целом (4–5:100 000), стран Средиземноморья, Центральной Европы или Скандинавии (20–25:100 000) (Haenel и соавт., 1980; V.Pankratz, J.Bostwick, 2000; J.Bostwick, 2000).
2. Резистентность СЗ к терапии, присоединение стойкой бессонницы и частой в подобных случаях склонности к злоупотреблению лекарственными средствами. Еще S.Rado (1933 г.), обозначавший термином «фармакотимия» зависимость от психоактивных веществ, принимаемых как средство утоления душевной боли и изнуряющих, обессиливающих, причиняющих страдания проявлений телесного страдания, подчеркивал, что такое сочетание носит относительно летальный характер, поскольку обостряет депрессию и снижает мотивационный контроль, а следовательно, повышает суицидальный риск.
3. Психотравмирующее воздействие СЗ (нозогенный фактор). В качестве значимых предикторов суицидального риска рассматриваются обездвиженность или частичная потеря подвижности у лиц, для которых физическая активность необходима в профессиональной деятельности, увечащий или уродующий характер СЗ, что особенно актуально для женщин и лиц юношеского возраста, выраженный и стойкий болевой синдром, усугубляющий телесные страдания, неизлечимость недуга и/или связанная с ним социальная изоляция) (R.TЪlle, 1996; S.Puzinski, 2002). Чаще всего завершенные суициды совершают пациенты со стомами, обезображивающими хирургическими операциями, диспноэ5. Так, в одном из последних руководств, посвященных проблемам психосоматической медицины, выполненном под редакцией M.Blumenfield и J.Strain (2006 г.), сообщается, что максимальный риск суицидальной идеации возникает при депрессии, коморбидной легочной патологии, протекающей с одышкой (относительный показатель значимо выше, чем при «чистой» депрессии или при легочном заболевании без депрессии – 9,6; 7,0 и 2,0 соответственно).
При оценке воздействия нозогенного фактора следует иметь в виду, что стрессогенная значимость жизнеугрожающего диагноза даже при таких заболеваниях, как, например, онкопатология или ВИЧ-инфекция, с течением времени при условии применения эффективных соматотропных средств и психофармакотерапии может снижаться. Этот факт подчеркивается в обширном исследовании P.Allebeck (1985 г.), выполненном на шведской выборке онкологических больных (424 127 наблюдений, 963 суицида за 17 лет). В течение 1-го года после установления диагноза относительный суицидальный риск для мужчин составляет 16,0, а для женщин – 15,4 соответственно. К концу 2-го года болезни уровень риска снижается до 6,5 для мужчин и 7,0 для женщин; через 3–6 лет этот показатель составляет уже 2,1 и 3,2 соответственно, а через 10 лет – 0,4 в относительном выражении – в 2 раза ниже, чем среди населения. Сходные зависимости установлены и для пациентов, страдающих СПИДом. В одном из наиболее масштабных исследований, посвященных этой проблеме, показано, что относительный суицидальный риск, рассчитанный для пораженных ВИЧ жителей округа Колумбия (США), составлявший в 1987 г. 10,5, в 1988 г. снизился до 7,4, а на 1989 г. этот показатель составил уже 6,0.
4. Данные, полученные при непосредственном психопатологическом обследовании больного: семейный анамнез, психотравмирующие события в недавнем прошлом, суициды у его родственников (и особенно у лиц, к которым он испытывает привязанность), а также попытки или намерения совершить суицид у самого больного в прошлом. При оценке суицидального риска следует учитывать также вклад конституционального предрасположения (расстройства личности с чертами импульсивности, склонность к аутоагрессивному поведению, истерическим реакциям).
Подходы к оценке суицидального риска в учреждениях общей медицины, включая принципы врачебной тактики и правовые аспекты, рассматриваются в ряде исследований (А.Б.Смулевич и соавт., 2004; А.Б.Смулевич, А.Л.Сыркин, 2005), а здесь необходимо подчеркнуть следующее. Одним из самых доступных и высоколетальных способов самоубийства в соматическом стационаре является прыжок с высоты, другим – отравление лекарственными средствами (в случае, если пациент получает к ним доступ) (Reich, Kelly, 1976; Glickman, 1980). Это диктует необходимость соответствующих профилактических мер, хотя, по мнению авторов, в подобных случаях речь идет об импульсивных действиях (пациенты не высказывают суицидальных мыслей, не оставляют прощальных записок и, на первый взгляд, не имеют серьезной депрессии). Другой тип суицидального поведения (рациональный суицид) обнаруживают пациенты с хронической почечной патологией, получающие гемодиализ: они преднамеренно прекращают необходимые для поддержания жизни процедуры (N.Levy и соавт., 2006).
Клиническая характеристика депрессий у больных общесоматической сети
Оптимальные возможности для классификации депрессивных расстройств, наблюдающихся в общесоматической сети, открываются при дименсиональном подходе к анализу психопатологических симптомокомплексов6. Этот подход, альтернативный традиционным принципам описательной психопатологии (выделение дискретных категорий изучаемых расстройств)7, позволяет в пределах одной размерности (континуума состояний как дименсии, допускающей перекрывание симптоматики) не только выделить депрессии эндогенно-витальной группы, но и ранжировать гипотимические состояния, гетерогенные по клиническим проявлениям циркулярной меланхолии в зависимости от соучастия в их формировании не только эндогенных, но также соматогенных и нозогенных (психогенных) механизмов.
Систематика, построенная на этой основе, особенно важна для характеристики депрессий, наблюдающихся в общемедицинской сети, где (в отличие от специализированных психиатрических учреждений) в механизмах возникновения (провокации) гипотимических состояний соучаствует фактор СЗ.
Наиболее адекватной решению задач уточнения клинической дифференциации, прогноза и выбора оптимальных методик психотропной терапии непсихотических депрессий и расстройств депрессивного спектра представляется ритмологическая модель8, разработанная в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, 2009, 2010)9.
Эта модель депрессий построена на основе единственной, но наиболее чувствительной к наличию или отсутствию расстройств эндогенного спектра дименсии – циркадианного ритма10.
Ритмологическая модель позволяет уточнить границы действия циркадианного ритма11 и предусматривает констатацию наряду с суточным ритмом других, автономных осцилляторов. Речь идет о ритмах, заимствованных из неаффективной патологии (соматической и личностной).
Ритмологическая модель, не имеющая целью ни нозологическую или синдромальную дифференциацию депрессий, ни подразделение их на типичные и атипичные, позволяет объединить широкий спектр нозологически и типологически разнородных депрессий, наблюдающихся не только в специализированной – психиатрической, но и в общесоматической сети (соматогенных, нозогенных, эндогенных), в единый континуум. В пределах этого континуума обсуждаемая модель позволяет ранжировать гипотимические состояния в зависимости от тяготения к двум полюсам. При этом депрессии с циркадианным ритмом (первичное психопатологическое образование, включающее расстройства витальной и соматической сферы) противостоят депрессии с заимствованным ритмом, объединяющие расстройства регистров, гетерогенных по отношению к аффективному (вторичные депрессии; рис. 2).
На приводимой схеме (верхняя часть) помещены преобладающие в общесоматической практике депрессии, манифестирующие в соответствии с ритмами, заимствованными у СЗ: непосредственно обусловленные патологией внутренних органов (соматогенные, органические), нозогении в форме гипотимических состояний, депрессии, синхронизированные с хроническим течением и экзацербациями соматической патологии, включая дистимии.
Сразу же отметим, что дистимии, отнесенные к этой части депрессивного спектра, ассоциированы с хроническим течением и многократными экзацербациями соматической патологии. Указания на возможность синхронизации депрессивных фаз с ритмами обострений дерматозов, сердечно-сосудистых и других соматических заболеваний содержатся в ряде публикаций (А.Б.Смулевич, 2009; М.Л.Прокопьева и соавт., 2009). Динамика таких состояний соответствует стереотипу развития коморбидной соматической патологии, о чем свидетельствуют их следующие характеристики: депрессия впервые развивается на фоне декомпенсации СЗ (ИБС, гипертонической болезни, атопического дерматита), рецидивирует при обострении СЗ, а ее обратное развитие (реверсивные депрессивные эпизоды) происходит при ремиссии или стабилизации СЗ. Соматическая патология диктует и суточный ритм депрессии.
К этой части спектра принадлежит также значительная доля депрессий, наблюдающихся в общей медицине, ритм которых заимствуется из механизмов психогенно обусловленной динамики расстройств личности (нозогенные депрессии).
Депрессии с циркадианным и возвратным (рекуррентным) ритмом расположены на «эндогенном полюсе» (нижняя часть схемы). Эта область депрессивного спектра включает эндогенные депрессивные фазы (и в их числе соматореактивную дистимию12 и фазовые расстройства, провоцирующие экзацербацию органоневротической или соматической патологии), в структуре которых «фактор фазности и периодичности» (С.В.Жислин, 1963) представлен циркадианной дизритмией (в том числе нарушениями цикла сон–бодрствование) и другими составляющими витального симптомокомплекса из числа основных (тоска, идеи самообвинения и др.).
Промежуточное положение отводится эндогеноморфным депрессиям с сохраняющимся циркадианным ритмом и некоторыми другими психопатологическими симптомами, свойственными циркулярной меланхолии (витальная депрессия), но вместе с тем протекающим по закономерностям психосоматического параллелизма.
При хронификации СЗ хронифицируется и гипотимия: аффективные проявления приобретают персистирующий характер, персонифицируются, обнаруживая признаки патологического развития. В этих случаях речь идет о дистимических состояниях.
Дистимия на первых этапах может протекать по типу нозогенной депрессии. В последующем по мере хронификации и прогрессирования СЗ (метастазирование злокачественной опухоли), присоединения осложнений (инфекции дыхательных и/или мочевыводящих путей и др.) депрессия пролонгируется и затягивается на сроки более 2 лет. Такая динамика сопряжена и с другими факторами: изменением служебной или семейной ситуации, переходом на инвалидность. Известную роль играют и особенности конституционального предрасположения.
Если на начальных этапах заболевания, когда соматическая патология была еще компенсирована, пациенты сохраняли адекватный стиль совладания (копинга), то по мере усугубления страдания и сокращения всех видов повседневной активности обнаруживается все более отчетливый параллелизм с динамикой соматического статуса: по мере утяжеления соматического состояния нарастают психопатологические признаки декомпенсации (патологического развития личности – чаще по типу дистимии). В структуре дистимии на первый план выдвигаются ангедония, склонность к хандре, пессимистическая трактовка индифферентных событий. В центре психопатологического пространства нарастающих расстройств личности «комплекс неудачника» – недовольство собственной судьбой, представления о некомпетентности, обреченности на страдания, т.е. явления хронической дисфории (J.Steward, D.Klein, 1997). В клинической картине преобладают стойко сниженное настроение, адинамия, подавленность, плаксивость, пессимистическая оценка перспектив лечения, расстройства сна и аппетита, выступающие в сопровождении астенических и ипохондрических проявлений (пациенты жалуются на потерю сил, беспомощность, неспособность преодолеть немощь, слабость). Характерна стойкая фиксация на нарушениях функций организма (одышка, сердцебиение, неприятные болевые ощущения в области желудка и др.), страх очередного обострения СЗ. Идеи физической неполноценности, утраты прежних профессиональных позиций, необходимости пожизненного лекарственного контроля функций внутренних органов определяют содержательный комплекс депрессии. В некоторых случаях сохраняются и доминируют воспоминания (чаще всего в форме флэшбеков) о перенесенной соматической катастрофе. При тяжелых (чаще всего онкологических) заболеваниях в содержательном комплексе уже изначально преобладают представления о бесперспективности своего положения и неизбежности летального исхода. Формируется сознание необратимого «тупика», резко ограничивается активность, пациенты проявляют безразличие к врачебным рекомендациям, отказываются от реабилитационных мероприятий.
Эндогеноморфные депрессии формируются главным образом при нозогениях и посттравматическом стрессовом расстройстве, при соучастии конституционального предрасположения. Такие депрессии протекают с выявлением эндоформных (А.Б.Смулевич и соавт., 2004), «вложенных» (R.Alarcon и соавт., 1999) синдромов.
Начальные проявления аффективного расстройства сопоставимы с дебютом психогенной (нозогенной) депрессии. При этом содержательный комплекс (идеи несостоятельности, самоуничижения), первоначально тематически связанный с СЗ (в представлении пациентов они стали обузой для близких и медицинского персонала, сами виноваты в произошедшей соматической катастрофе), на протяжении 1–2 нед. существенно видоизменяется: формируются несвойственные нозогениям неотвязные размышления о собственной никчемности, бесперспективности.
Кардинальный признак эндогеноморфных депрессий – подчиненность клинических проявлений циркадианному ритму, выступающему как облигатная составляющая синдрома. По этому признаку картина эндогеноморфной депрессии сопоставима с циркулярной меланхолией, однако связь с витальным симптомокомплексом ограничена одним или несколькими феноменами (тоска, нарушение цикла сон–бодрствование). Более чем в половине случаев пик плохого самочувствия приходится на утро, а к вечеру возможно значительное послабление симптоматики. Может наблюдаться также инвертированный ритм с максимумом выраженности депрессивной симптоматики в вечернее или дневное время.
Эндогеноморфные депрессии типологически неоднородны и подразделяются на следующие варианты. Первый представлен гипотимическими состояниями, в структуре которых тоска приобретает форму метафоры. При характерной загрудинной локализации (проекция, типичная для циркулярной, витальной депрессии) тоска лишена присущей меланхолии протопатической аморфности. Патологически сниженный аффект реализуется в гиперестетически заостренной форме13, наделяется иносказательным смыслом и в феноменологическом плане (предметность, чувственная насыщенность) приобретает черты телесных фантазий («объемная гранитная плита», «холодная серая жаба», «готовый лопнуть под сердцем воздушный шар»).
При втором варианте тоскливый аффект выражается когнитивно-негативным кататимным комплексом. Лишенные свойств физикальности проявления тоски пациенты, отнесенные к этой части наблюдений, локализуют в голове. Такая проекция соотносится с господствующими в сознании эмоционально насыщенными представлениями, «смещенными» на сферу интеллектуальной деятельности («на душе безотрадно – болезнь не позволяет, как прежде, следовать призванию – продолжать работу»; «истосковался по семье, лишившейся теперь опоры – поддержки и заботы кормильца»).
Нозологическая квалификация эндогеноморфных депрессий на современном уровне знаний неоднозначна и сопряжена с рядом затруднений. Исследования, проведенные в клинике пограничных состояний и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН (А.Б.Смулевич, 2003), свидетельствуют о возможности соматогенной провокации эндогеноморфных депрессивных фаз, манифестирующих вне рамок эндогенного заболевания. Несмотря на симптоматологическое сходство с циркулярными депрессиями, могут быть выделены следующие клинически валидные дифференцирующие признаки.
1. Эндогеноморфные депрессии представляют собой единственный аффективный эпизод, впервые манифестирующий в связи с СЗ. Данные о перенесенных в прошлом эпизодах аффективных расстройств (рекуррентные депрессии, биполярные фазы, стойкие аффективные расстройства круга дистимии или хронической гипертимии) в анамнезе не выявляются.
2. Конституциональный патохарактерологический склад при эндогеноморфных депрессиях (шизотипические личности, аномалии истерошизоидного круга) существенно отличается от преморбида больных циркулярной меланхолией (расстройства личности аффективного круга – циклоиды, гипертимики, конституционально-депрессивные).
3. В отличие от подчиненных рекуррентному ритму аффективных фаз при эндогенных заболеваниях дебют и завершение эндогеноморфных депрессий реализуются по механизмам психосоматического параллелизма.
Расстройства депрессивного спектра, отнесенные в согласии с ритмологической моделью к эндогенному полюсу, в общемедицинской практике (как в амбулаторных условиях, так и в соматическом стационаре) чаще представлены легкими или средней тяжести депрессивными эпизодами. Тяжелые эндогенные (витальные) депрессии, сопровождающиеся стойкими идеями греховности, суицидальными идеями с аутоагрессивным поведением, явлениями ажитации или депрессивным ступором, встречаются редко.
Важно подчеркнуть существование следующих психосоматических соотношений между эндогенными депрессиями и соматической патологией. В одной части случаев телесный недуг является фактором, провоцирующим манифестацию аффективных расстройств (соматогенно провоцированные эндогенные депрессии), включая соматореактивную дистимию.
Обратные зависимости характеризуют развитие эндогенной депрессивной фазы, провоцирующей экзацербацию органоневротической или собственно соматической патологии.
В контексте настоящего исследования представляется целесообразным остановиться на той части расстройств депрессивного спектра, которая наглядно демонстрирует актуальность своевременного распознавания депрессий как одной из насущных клинических проблем современной психосоматической медицины. Актуальность этой проблемы определяется в первую очередь преобладанием в общемедицинской практике стертых форм аффективной патологии, клиническая квалификация которых сопряжена с наибольшими сложностями. Такие мягкие, субсиндромальные формы («субсиндромальные депрессии» L.Judd и соавт., 1944) обозначаются также собирательным термином «маскированные депрессии» (J.Lopez-Ibor, 1973) или синонимическими понятиями «скрытые», «ларвированные», «алекситимические». По данным эпидемиологических исследований, проведенных сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН, проявления депрессии почти у 2/3 (62,9%) наблюдающихся у интернистов пациентов маскированы ипохондрической или соматизированной симптоматикой (А.Б.Смулевич, 2003).
В подобных случаях основные проявления депрессий (подавленность, тоска, идеи виновности и др.) стерты, а часть из них отсутствует. Гипотимия отступает при этом на второй план, а, соответственно, депрессия часто не распознается, поскольку ведущее положение в клинической картине занимают фасадные психопатологические расстройства других регистров.
Сложность правильного распознавания психопатологических расстройств усугубляется еще и тем обстоятельством, что клиническая картина таких депрессий включает явления соматизации и коморбидные соматоформные расстройства, существенно затрудняющие диагностическую квалификацию депрессии (В.С.Собенников, 2009).
В значительной части маскированных депрессий аффективные проявления перекрываются с органоневротическими (синдромы вегетососудистой дистонии,
Д’Акоста, гипервентиляции, раздраженной кишки и др.) (А.Б.Смулевич и соавт., 2000).
Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректический (утренняя тошнота, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием, запоры) варианты маскированной депрессии. Однако возможны и обратные варианты, когда в клинической картине доминирует гиперсомния либо повышенный аппетит с потреблением богатой углеводами пищи (крейвинг) и увеличением массы тела.
В числе наиболее распространенных в общемедицинской практике «масок» депрессий являются стойкие алгии – депрессивно-болевой синдром (P.Lindsay, M.Wyckoff, 1981). Алгии встречаются у 50% больных соматизированными депрессиями (Н.Н.Петрова, Н.П.Ванчакова, 1996). По данным L.Williams и соавт. (2004 г.), частота перекрывания депрессий с алгическими симптомокомплексами достигает в неврологической клинической практике 25%. При этом такое сочетание является маркером персистирования депрессий и ухудшения клинического прогноза. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинической практике чаще всего наблюдаются кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями «проколов» той же локализации, а также жжение в прекордиальной или парастернальной области, с гипералгезией межреберных промежутков.
В качестве «масок» депрессий могут выступать и стойкие абдоминалгии (C.Lorenzo и соавт., 2001). Эти боли носят характер диффузных тупых постоянных ощущений, охватывают несколько отделов живота. В 70% случаев боль сопровождается нарушениями моторики кишечника (обстипация, диарея). Среди «масок» депрессий также часто выступают хронические дневные головные боли (Chronic daily headache – A.Carson и соавт., 2007) или головные боли напряжения – ноющие, распирающие, давящие или стягивающие. Маскировать депрессии могут также лицевые боли (А.М.Вейн, 2001): пульсирующие, сверлящие, ноющие ощущения, одно- или двусторонние, диффузные, локализующиеся вокруг рта, в области челюстей, лба, щек. При манифестации фибромиалгий (включая разнообразные болевые симптомокомплексы, локализующиеся не менее чем в двух точках) вероятность депрессии столь велика (их частота достигает 80%) (Т.Г.Воскресенская, 1998), что некоторые авторы рассматривают депрессивные проявления в качестве облигатной составляющей синдрома фибромиалгии, в то время как другие трактуют эту группу алгий в рамках расстройств аффективного спектра. По данным H.Berman (2006 г.), в клинической картине депрессий, формирующихся при ревматоидном артрите, боли могут определять структуру гипотимического синдрома.
Несмотря на то что проблема маскированных депрессий (как и некоторых других форм, например, сезонных аффективных расстройств), бесспорно, нуждается в дальнейшем изучении, циркадианная модель позволяет отграничить ту их часть, в которой можно оценить связь фасадных феноменов и соматовегетативного симптомокомплекса с витальными симптомами депрессии (суточный ритм, расстройства цикла сон–бодрствование, ремиттирующее либо, напротив, затяжное, хроническое течение). В этой ситуации основным, наиболее информативным дифференцирующим признаком, указывающим на принадлежность этих форм к аффективной патологии эндогенного/эндогеноморфного круга, является их ритмологическая характеристика – наличие циркадианного рекуррентного или сезонного ритмов. Именно на основе этого критерия можно утверждать, что в подобных случаях речь идет о тимопатических депрессивных эквивалентах, выделявшихся еще Ю.В.Канабихом.
Резюмируя изложенные в настоящей публикации данные, еще раз подчеркнем, что в ней представлена попытка построения дименсинальной модели депрессий, преобладающих в практике не только психиатров, но и соматологов. Такие депрессии у соматически больных отличаются двойственностью. С одной стороны, аффективное расстройство выступает как коморбидное по отношению к СЗ (утяжеляет симптоматику, способствует трансформации функциональных расстройств в органические, повышает риск суицида и утраты трудоспособности) и, соответственно, существенно влияет на клинические проявления и социальную значимость телесной болезни на всех этапах. С другой стороны, депрессивный симптомокомплекс, интимно связанный с патологией внутренних органов, в ряде случаев равнозначен другим симптомам СЗ (может не только предварять его манифестацию, являясь форпост-симптомом, обнаруживать с ней общие симптомы, но и провоцировать соматические сдвиги, рядоположенные СЗ – депрессия без депрессии). В качестве кардинального критерия, определяющего психосоматические соотношения при депрессиях и расстройствах депрессивного спектра, в подобных случаях может быть выделено заимствование ритма депрессии из течения СЗ.
Литература
1. Вейн А.М. и др. Депрессия в неврологической практике. М.: Медицинское информационное агентство, 2002.
2. Катаева Н.Г., Корнетов Н.А., Алфирова В.М. и др. Постинсультная депрессия. Томск, 2008.
3. Поляченко А.Б. О клинических особенностях соматогенных аффективных психозов. Врач. дело. 1981; 7: 83–5.
4. Прокопьева М.Л., Собенников В.С., Новицкая Н.Н. и др. Сезонное аффективное расстройство как фактор, провоцирующий обострение кожного процесса у больных псориазом. Психосоматические и соматоформные расстройства в клинической практике. Материалы V Байкальской межрегиональной конференции. Иркутск, 2009: 39–40.
5. Сидоренко Т.В., Бойко А.Н., Давыдовской М.Ф. и др. Приверженность длительной терапии препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза. Журн. неврол. и психиатр. 2009; 109(7) Вып. 2. Рассеянный склероз. 107–13.
6. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М. МИА, 2003; 432.
7. Федорова Н.В., Мирецкая А.В. Аффективные расстройства при болезни Паркинсона. Психич. расстройст. в общ. мед. 2009; 2: 36–9.
8. Филимонова О.Г., Симонова О.В., Чупраков П.Г. Тревожно-депрессивные расстройства у больных псориатическим артритом. Психосоматические и соматоформые расстроства в клинической практике. Материалы V Байкальской межрегиональной конференции. Иркутск, 2009: 32–6.
9. Brenes ChA. Anxiety, depression, and quality of life in primary care patients. J Lin Psychiat 2007; 9: 437–43.
10. Caine ED, Schwid SR. Multiple sclerosis, depression, and the risk of suicide. Neurology 2002; 59: 662–3.
11. Creed F, Dickens Ch. Depression in the medically ill. In: Depressioon and physical illness. Ed. A.Steptoe Cambridge University Press, 2007: 3–18.
12. Dersh J, Polatin PB, Gatchel RJ. Chronic Pain and Psychopathology: Research Findings and Theoretical Consideratgions. Psychosom Med 2002; 64: 773–86.
13. Folstein SE, Chase G, Wahl W et al. Huntington\’s disease in Maryland:clinical aspects ofracial variation. Am J Hum Genet 1987; 41: 168–79.
14. Gaynes BN, Rush AJ, Trivedi MH et al. Major depression symptoms in primery care and psychiatric care settings: a cross-sectional analysis. Ann Fam Med 2007; 5(2): 126–34.
15. Gupta MA, Gupta AK, Schork NJ et al. Depression modulates pruritus perception: a study of pruritus in psoriasis, atopic dermatitis, and chronic idiopathic urticaria. Psychosom Med 1994; 56(1): 36–40.
16. Hansen MS, Fink P, Frydenberg M et al. Mental disorders among internal medical inpatients: prevalens, detection, and treatment status. J Psychosom Res 2001; 50: 199–204.
17. Kaplan AI, Carroll KAL. Multiple Sclerosis. In Psychiatric Aspects of Neurologic Diseases. Ed. Lyketsos CG. Et al. Oxford university press, 2008: 132–57.
18. Kumar T, Singh J. Delusion of parasitosis: an atypical initial presentation of multiple sclerosis. Hong Kong J Psychiatry 2009; 19(1): 42–5.
19. Lindsay PG, Wyckoff M. The depression-pain syndrome fnd its response to antidepressants. Psychosomatics 1981; 22: 571–3.
20. Patten SB. Long-term medical conditions and major depression in Canadian populations study at waves 1 and 2. J Affect Dis 2001; 63: 35–41.
21. Rao V. Traumatic Brain Injury. In. Psychiatric Aspects of Neurologic Diseases. Oxford university press, 2008: 84–100.
22. Simon G, Von Korff M. Medical co-morbidity and validity of DSM –ІV depression criteria. Psychol Med 2006; 36: 27–36.
23. Simon GE. Assesing Mood and Somatic Symptoms in the Medically ill Depressed Patient. In. ISS 11.Novel Approaches mto Assessing and Treating depression in the Medically ill. 162 Annual Meeting American Psychiatric Association. 2009; 21.
24. Slaughter JR, Slaughter KA, Nichols D et al. Prevalence, clinical manifestations, etiology, and treatment of depression in Parkinson\’s disease. J Neuropsych Clin Neuroscien 2001; 13: 187–96.
25. Williams A. Depression in chronic pain: mistaken models, missed opportunites. Scand J Bechav Ther 1998; 27: 61–80.
Смулевич А.Б. – д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, руководитель отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН. 115522, Москва, Каширское ш., 34; 8-499-617-70-56; зав. каф. психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова; e-mail: voronova_e@mail.ru
Дубницкая Э.Б. – д-р мед. наук, проф., гл. научн. сотр. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН; 115522, Москва, Каширское ш., 34; 8-499-616-18-56; проф. каф. психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова; e-mail: voronova_e@mail.ru
Категория: Избранные публикации | Добавил: freelance (13.05.2012)
Просмотров: 1008 | Рейтинг: 5.0/1

Яндекс цитирования